Следы от плети на спине

Обновлено: 18.04.2024

Васкулиты кожи — группа заболеваний мультифакторной природы, при которых ведущим признаком является воспаление кровеносных сосудов дермы и подкожной клетчатки.

Трудность в освещении этой темы заключается в том, что до настоящего времени нет общепринятой классификации и даже согласованной терминологии васкулитов. В настоящее время описано около 50 различных нозологических форм, и разобраться в этом многообразии непросто. Пестрота клинических проявлений и недостаточно изученные патогенетические механизмы привели к тому, что под разными названиями может скрываться лишь вариант основного типа поражения кожи. Также, помимо первичных васкулитов, в основе которых лежит воспалительное поражение сосудов кожи, выделяют и вторичные васкулиты (специфические и неспецифические), развивающиеся на фоне определенного инфекционного (сифилис, туберкулез и др.), токсического, паранеопластического или аутоиммунного (системная красная волчанка, дерматомиозит и др.) процесса. Возможна трансформация васкулита кожи в системный процесс с поражением внутренних органов и развитием тяжелых, иногда опасных для жизни осложнений.

Васкулиты кожи — заболевания полиэтиологические. Наиболее часто наблюдается связь с фокальной инфекцией (стрептококки, стафилококки, микобактерии туберкулеза, дрожжевые грибы, вирусы и др.). Определенное значение имеет повышенная чувствительность к ряду лекарственных веществ, в частности к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Нередко, несмотря на тщательно собранный анамнез и проведенное обследование, этиологический фактор остается невыясненным. Среди факторов риска при васкулитах следует учитывать: возраст (наиболее уязвимы дети и пожилые люди), переохлаждение, чрезмерную инсоляцию, тяжелые физические и психические нагрузки, травмы, операции, заболевания печени, сахарный диабет, гипертонию. Патогенетическим механизмом развития васкулитов кожи в настоящее время считается образование циркулирующих иммунных комплексов с последующей их фиксацией в эндотелии, хотя окончательно это доказано не для всех заболеваний данной группы.

Васкулиты кожи — это неоднородная группа заболеваний, и клинические проявления их чрезвычайно разнообразны. Однако существует целый ряд общих признаков, объединяющих эти дерматозы:

1) воспалительный характер изменений кожи;
2) симметричность высыпаний;
3) склонность к отеку, кровоизлияниям и некрозу;
4) первичная локализация на нижних конечностях;
5) эволюционный полиморфизм;
6) связь с предшествующими инфекционными заболеваниями, приемом лекарств, переохлаждением, аллергическими или аутоиммунными заболеваниями, с нарушением венозного оттока;
7) острое или обостряющееся течение.

Поражения кожи при васкулитах многообразны. Это могут быть пятна, пурпура, узелки, узлы, некрозы, корки, эрозии, язвы и др., но основным клиническим дифференциальным признаком является пальпируемая пурпура (геморрагическая сыпь, возвышающаяся над поверхностью кожи и ощущаемая при пальпации).

Общепринятой классификации васкулитов не существует. Систематизируют васкулиты по разным принципам: этиологии и патогенезу, гистологической картине, остроте процесса, особенностям клинических проявлений. Большинство клиницистов пользуются преимущественно морфологическими классификациями кожных васкулитов, в основу которых обычно положены клинические изменения кожи, а также глубина расположения (и соответственно калибр) пораженных сосудов. Выделяют поверхностные (поражение сосудов дермы) и глубокие (поражение сосудов на границе кожи и подкожной клетчатки) васкулиты. К поверхностным относят: геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна–Геноха), аллергический артериолит (полиморфный дермальный ангиит), лейкокластический геморрагический микробид Мишера–Шторка, а также хронические капилляриты (гемосидерозы): кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки и болезнь Шамберга. К глубоким: кожную форму узелкового периартериита, острые и хронические узловатые эритемы.

Геморрагический васкулит — системное заболевание, поражающее мелкие сосуды дермы и проявляющееся пальпируемой пурпурой, артралгиями, поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гломерулонефритом. Встречается в любом возрасте, но наибольшему риску подвергаются мальчики в возрасте от 4 до 8 лет. Развивается после инфекционного заболевания, через 10–20 дней. Острое начало заболевания, с повышением температуры и симптомами интоксикации чаще всего наблюдается в детском возрасте. Выделяют следующие формы геморрагического васкулита: кожная, кожно-суставная, кожно-почечная, абдоминально-кожная и смешанная. Течение может быть молниеносным, острым и затяжным. Длительность заболевания различна — от нескольких недель до нескольких лет.

Процесс начинается симметрично на нижних конечностях и ягодицах. Высыпания имеют папулезно-геморрагический характер, нередко с уртикарными элементами, при надавливании не исчезают. Окраска их меняется в зависимости от времени появления. Высыпания возникают волнообразно (1 раз в 6–8 дней), наиболее бурными бывают первые волны сыпи. Суставной синдром появляется либо одновременно с поражением кожи, либо через несколько часов. Чаще всего поражаются крупные суставы (коленные и голеностопные).

Одним из вариантов заболевания является так называемая некротическая пурпура, наблюдаемая при быстром течении процесса, при котором появляются некротические поражения кожи, изъязвления, геморрагические корки.

Наибольшие трудности вызывает диагностика абдоминальной формы геморрагического васкулита, так как высыпания на коже не всегда предшествуют желудочно-кишечным явлениям (рвоте, схваткообразным болям в животе, напряжению и болезненности его при пальпации, кровью в стуле).

Почечная форма проявляется нарушением деятельности почек различной степени выраженности, от кратковременной нестойкой гематурии и альбуминурии до выраженной картины острого гломерулонефрита. Это поздний симптом, он никогда не встречается до поражения кожи.

Молниеносная форма геморрагического васкулита характеризуется крайне тяжелым течением, высокой лихорадкой, распространенными высыпаниями на коже и слизистых, висцерапатиями, может закончиться смертью больного.

Диагностика заболевания базируется на типичных клинических проявлениях, в атипичных случаях проводится биопсия. При абдоминальной форме необходимо наблюдение хирурга. Рекомендуется наблюдение нефролога в течение трех месяцев после разрешения пурпуры.

Термином «аллергический артериолит» Ruiter (1948) предложил называть несколько родственных форм васкулитов, отличающихся клиническими проявлениями, но имеющих ряд общих этиологических, патогенетических и морфологических признаков.

Патогенетическими факторами болезни считают простуду, фокальные инфекции. Высыпания располагаются обычно симметрично и имеют полиморфный характер (пятна, папулы, пузырьки, пустулы, некрозы, изъязвления, телеангиэктазии, волдыри). В зависимости от преобладающих элементов выделяют три формы заболевания: геморрагический тип, полиморфно-узелковый (соответствует трехсимптомной болезни Гужеро–Дюперра) и узелково?некротический (соответствует узелково?некротическому дерматиту Вертера–Дюмлинга). При регрессе сыпи могут оставаться рубцовые атрофии и рубчики. Заболевание склонно к рецидивам. Нередко перед высыпаниями больные жалуются на недомогание, усталость, головную боль, в разгар заболевания — на боли в суставах (которые иногда припухают) и в животе. Диагностика всех типов заболевания сложна из-за отсутствия типичных, характерных симптомов. При гистологическом исследовании выявляется фибриноидное поражение сосудов мелкого калибра с образованием инфильтративных скоплений из нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов.

Геморрагический лейкокластический микробид Мишера–Шторка по клиническому течению сходен с другими формами полиморфных дермальных васкулитов. Признаком, позволяющим выделить это заболевание как самостоятельное, является наличие феномена — лейкоклазии (распад ядер зернистых лейкоцитов, приводящий к образованию ядерной пыли) при гистологическом исследовании. Таким образом, геморрагический лейкокластический микробид может трактоваться как дерматоз, обусловленный хронической фокальной инфекцией (внутрикожные тесты со стрептококковым антигеном положительные), протекающий с выраженной лейкоклазией.

Хронические капилляриты (гемосидерозы), в отличие от остро протекающих пурпур, характеризуются доброкачественным течением и являются исключительно кожными заболеваниями.

Болезнь Шамберга — представляет собой лимфоцитарный капиллярит, который характеризуется наличием петехий и коричневых пурпурных пятен, возникающих чаще всего на нижних конечностях. Пациентов беспокоит исключительно как косметический дефект.

Пурпура Майокки характеризуется появлением на нижних конечностях розовых и ливидно-красных пятен (без предшествующей гиперемии, инфильтрации), медленно растущих с образование кольцевидных фигур. В центральной части пятна развивается небольшая атрофия и ахромия, выпадают пушковые волосы. Субъективные ощущения отсутствуют.

Узелковый периартериит характеризуется некротизирующим воспалением мелких и средних артерий мышечного типа с последующим образованием аневризм сосудов и поражением органов и систем. Наиболее часто встречается у мужчин среднего возраста. Из этиологических факторов важнейшими являются непереносимость лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов), вакцинация и персистирование HbsAg в сыворотке крови. Заболевание начинается остро или постепенно с симптомов общего характера — повышения температуры тела, быстро нарастающего похудания, боли в суставах, мышцах, животе, кожных высыпаний, признаков поражения ЖКТ, сердца, периферической нервной системы. Со временем развивается полевисцеральная симптоматика. Особенно характерно для узелкового периартериита поражение почек с развитием гипертонии, которая иногда приобретает злокачественный характер с возникновением почечной недостаточности. Выделяют классическую и кожную форму заболевания. Высыпания на коже представлены узелками — одиночными или группами, плотными, подвижными, болезненными. Характерно образование узлов по ходу артерий, иногда образуют тяжи. Локализация на разгибательных поверхностях голеней и предплечий, на кистях, лице (брови, лоб, углы челюсти) и шеи. Нередко не видны на глаз, могут определяться только пальпаторно. В центре может развиваться некроз с образованием длительно незаживающих язв. Периодически язвы могут кровоточить в течение нескольких часов (симптом «кровоточащего подкожного узла»).

Иногда единственным проявлением заболевания может быть сетчатое или ветвистое ливедо (стойкие фиолетово?красные пятна), локализующиеся на дистальных отделах конечностей, преимущественно на разгибательных поверхностях или пояснице. Характерно обнаружение по ходу ливедо узелков.

Диагностика заболевания основывается на сочетании поражения ряда органов и систем с признаками значительного воспаления, с лихорадкой, изменениями прежде всего в почках, в сердце, наличии полиневрита. Специфических для этой болезни лабораторных показателей не существует. Решающее значение для диагноза имеет динамическое клиническое наблюдение за больным.

Острая узловатая эритема — это панникулит, который характеризуется наличием болезненных розовых узлов на разгибательной поверхности нижних конечностей. Сопровождается лихорадкой, недомоганием, диареей, головной болью, конъюнктивитом и кашлем. Среди взрослых узловатая эритема в 5–6 раз чаще встречается у женщин, пиковый возраст — 20–30 лет. В основе заболевания гиперчуствительность к различным антигенам (бактерии, вирусы, грибы, новообразования и заболевания соединительной ткани). Половина случаев является идиопатическими. Диагностика основывается на данных анамнеза и физического осмотра. Необходимо провести полный анализ крови, рентгенограмму легких (выявляется двусторонняя аденопатия в области корней легких), мазок из зева или быстрый тест на стрептококки.

Хроническая узловая эритема — это группа различных видов узловатых дермогиподермитов. Чаще болеют женщины 30–40 лет. На голенях возникают узлы различной величины с покрасневшей над ними кожей, без наклонности к некрозу и изъязвлению. Воспалительные явления в области высыпаний и субъективные ощущения (артралгии, миалгии) мало выражены. Клинические варианты хронической узловатой эритемы имеют свои особенности, например наклонность узлов к миграции (мигрирующая эритема Беферштедта) или асимметрия процесса (гиподермит Вилановы–Пиноля).

Тактика ведения больного васкулитом кожи

Классифицировать заболевание (характерная клиническая картина, анамнез, гистологическое исследование).
Поиск этиологического фактора, но в 30% случаев его установить не удается (поиск очагов хронической инфекции, микробиологические, иммунологические, аллергологические и другие исследования).
Оценка общего состояния и определение степени активности заболевания: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, иммунограмма. Степень активности васкулитов: I. Высыпания не обильные, температура тела не выше 37,5, общие явления незначительные, СОЭ не выше 25, С-реактивный белок не более ++, комплемент более 30 ед. II. Высыпания обильные (выходят за пределы голени), температура тела выше 37,5, общие явления — головная боль, слабость, симптомы интоксикации, артралгии; СОЭ выше 25, С-реактивный белок более ++, комплемент менее 30 ед., протеинурия.
Оценка признаков системности (исследование по показаниям).
Определение вида и режима лечения в зависимости от степени активности: I ст. — возможно лечение в амбулаторных условиях; II ст. — в стационаре. Во всех случаях обострений васкулитов кожи необходим постельный режим, так как у таких больных обычно резко выражен ортостатизм, который следует соблюдать до перехода в регрессирующую стадию. Рекомендуется диета с исключением раздражающей пищи (алкогольные напитки, острые, копченые, соленые и жареные блюда, консервы, шоколад, крепкий чай и кофе, цитрусовые).
Этиологическое лечение. Если есть возможность устранить причинный агент (лекарство, химикаты, инфекции), то быстро следует разрешение кожных очагов и другого лечения не требуется. Но надо помнить, что при санации очагов инфекции может наблюдаться усиление сосудистого процесса.
Патогенетическое лечение.
Профилактические мероприятия: диспансеризация, предупреждение провоцирующих факторов (инфекции, переохлаждение, инсоляции, стрессы и др.), рациональное использование лекарственных средств, трудоустройство, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

Лечение геморрагического васкулита

Глюкокортикостероиды (преднизалон до 1,5 мг/кг) — облегчают проявление кожно-суставного синдрома, но не укорачивают заболевание и не предотвращают поражение почек. Назначаются в тяжелых случаях и под прикрытием гепарина, т. к. повышают свертываемость крови.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в обычных терапевтических дозировках. Выбор конкретного препарата принципиального значения не имеет (индометацин, диклофенак, ацетилсалициловая кислота).
Антикоагулянты и антиагреганты. Гепарин при распространенном процессе 300–400 ЕД/кг/сутки. Продолжительность курса должна составлять не менее 3–5 недель. Под контролем коагулограммы.
Лечебный плазмаферез, когда проявления заболевания не устраняются перечисленными средствами.
Никотиновая кислота в переносимых дозах в/в капельно.
Не следует применять: антигистаминные препараты (возможно только в самом начале заболевания), препараты кальция, все витамины.

Лечение васкулитов кожи

1) НПВС (напроксен, диклофенак, Реопирин, индометацин и др.);
2) салицилаты;
3) препараты Са;
4) витамины Р, С, антиоксидантный комплекс;
5) сосудорасширяющие средства (ксантинола никотинат, пентоксифиллин);
6) 2% раствор йодида калия по 1 ст. л. 3 раза в день (узловатая эритема);
7) антикоагулянты и антиагреганты;
8) методы детоксикации в/в капельно;
9) глюкокортикостероиды (ГКС) по 30–35 мг/сутки в течение 8–10 дней;
10) цитостатики;
11) ультравысокочастотная терапия, диатермия, индуктотермия, ультразвук с гидрокортизоном, ультрафиолетовое облучение.

Наружное лечение. При эрозивно-язвенных высыпаниях

1) 1–2% растворы анилиновых красителей;
2) эпителизирующие мази (солкосерил);
3) мази, содержащие глюкокортикоиды, и др.;
4) примочки или мази протеолитическими ферментами (Химопсин, Ируксол);
5) апликации Димексида;

При узлах — сухое тепло.

Лечение не должно заканчиваться с исчезновением клинических проявлений заболевания. Оно продолжается до полной нормализации лабораторных показателей, а в последующие полгода-год больным проводится поддерживающее лечение

Подскажите, пожалуйста! Остаются ли следы от плетей на попе и спине? Если да, то как долго сходят?

Смотря как пороть и какая кожа. Без разогрева следы отставдяют все девайсы.

Проходят, опять же - индивидуально.

Отправьте мужа в отпуск на пару недель, и попробуйте на себе. Остаются ли следы от плетей на попе и спине? Если да, то как долго сходят? - познается опытным путем.

Как обычный синяк, в зависимости от интенсивности, плюс, дня 3-4 на заживление верхнего слоя эпидермиса.

Тс, а вам как больше хочется : чтобы оставались или нет? Чтобы проходили побыстрее или держались подольше? А плети сами какие?

Я конечно слышал, что люди умеют пороть плетью без следов. но видимо я просто так не умею. плеть серьезный девайс.

Пиначет, так люди могут поркой - массаж называть, а плетью - все "висячее и с ручкой" )
_
Если серьезно, то слабые воздействия отставят покраснение, кожа тоже привыкает со временем да и плеть - плети рознь)

Пиначет, так люди могут поркой - массаж называть, а плетью - все "висячее и с ручкой" ) (c)

Я заходила на сайт одного сексшопа. Там только паддлы и стеки были названы правильно. Все остальное на ручке называлось только плеть ))) И флогер, и кошка, и типа кнутик- все плеть. И ниибёт )))

Поэтому сначала надо выяснить- что именно подразумевает под плетью автор.

Первое время будут оставаться обязательно. Если конечно это не шелковый флог. Со временем кожа привыкнет и следы будет оставить сложнее или вообще не возможно.

Пино, ну вот я, если надо, порю без следов (для разогрева - флог, потом девятихвостка и снейк). ))) и ничего в ентом особо сложного нету. ))) Марся права - хз, что подразумевает автор под плетью. ))) мож нагайку со свинчаткой на конце. ))) а мож десяток шелковых ленточек на ручке. )))

Пино, ну вот я, если надо, порю без следов (с) Карабас, 42 года

Кому? Кому это надо?))))

Пиначет, 37 лет
Александровская, Россия

Кому? Кому это надо?))))

ну, к примеру, бабе завтра на медосмотр. ))) или в бассейн. ))) или баба состоит в ванильном браке, но пороться таки хочет. ))) да куча может быть вариантов. )))

Принимать участие в обсуждении на форуме, могут только участники сообщества BDSMPEOPLE.CLUB.

Не удивляйтесь, если заметите растяжки на спине у мальчика подросткового возраста. Наш эксперт рассказывает, почему они появляются, о каких заболеваниях говорят и что с ними делать.

Почти каждая женщина знает, что такое растяжки на коже, и на личном опыте убедилась, как непросто избавиться от них. Но какой ужас охватывает родителей, когда они замечают, что точно такие же белые или красные полосы появились у их сына!

Виктория Толстоносова, врач-трихолог, дерматокосметолог Международного медицинскиого центра «УРО-ПРО», (г. Краснодар), рассказала «Летидору», отчего появляются растяжки у мальчиков, о каких заболеваниях они могут сигнализировать, как от них можно избавиться и какие меры профилактики помогут в этом случае.

Что такое растяжки

Хочу успокоить детей, а также их родителей информацией о том, что растяжки, или стрии, не являются заболеванием, но соглашусь, что внешний вид кожи они еще как портят.

Во время переходного возраста организм начинает стремительно развиваться, при этом рост костей происходит быстрее, чем мышц и кожи. Таким образом, поверхность тела растягивается, травмируется, образуются разрывы, скрепленные соединительной тканью.

К стриям существует генетическая предрасположенность.

Сначала растяжки имеют красный цвет, затем капилляры в коже отмирают, поврежденные места светлеют.

В каком возрасте растяжки могут появиться именно у мальчиков

Примерно в 13-15 лет. Одновременно с этим ломается голос, начинают расти усы, могут наблюдаться перепады настроения, а излишнее возбуждение сменяться усталостью и апатией.

Почему образуются растяжки

Наиболее частой причиной становится увеличение роста и веса, возникающее одновременно с дефицитом мышечной массы.

Нарушение эластичности кожи может происходить из-за переизбытка гормона стресса — кортизола.

Также не стоит списывать со счетов характерное для пубертатного возраста общее изменение гормонального фона, а также наследственность.

При каких заболеваниях бывают такие растяжки

В подростковом возрасте человеку свойственно впадать в депрессию из-за своего внешнего вида, и растяжки могут стать серьезным поводом для развития комплекса неполноценности.

Помимо бурного взросления растяжки могут сообщить о том, что их обладатель:

страдает гормональным нарушением, имеет ослабленный иммунитет,

имеет заболевания внутренних органов,

имеет смещение позвонков,

болеет сахарным диабетом,

болен синдромом Иценко-Кушинга (когда надпочечники в избытке вырабатывают гормоны кортикостероиды — прим. ред.),

болен синдромом Марфана (недоразвитие соединительной ткани — прим. ред.).

Как подростку избавиться от растяжек

Чем раньше подросток начнет лечить стрии (медицинское название растяжек — прим. ред.), тем более впечатляющий результат дадут процедуры.

Безусловно, лечить юных пациентов проще, чем взрослых, но растяжки — тот случай, когда крайне важна профилактика.

Свежие рубцы красного цвета вместе с остальной поверхностью спины следует регулярно смазывать увлажняющими кремами с высоким содержанием коллагена, эластина, витаминов А и Е.

Косметические продукты запустят регенерацию кожи и увеличат ее эластичность, что предотвратит образование новых растяжек.

Один-два раза в неделю можно наносить на поверхность спины щадящий скраб с мелкими частицами для глубокого очищения поверхностного слоя эпидермиса с удалением омертвевших клеток.

Есть смысл приобрести в аптеке средство, уменьшающее число разрывов дермы и стимулирующее выработку коллагена.

Правильное питание с преобладанием высокобелковых продуктов и не менее 2,5 литров воды в день, пробежки, езда на велосипеде, плавание, командные виды спорта и расслабляющий массаж также будут эффективными способами борьбы с красными стриями.

Контрастный душ и ванны с морской солью.

Когда на спине наблюдаются стрии белого цвета, то молодому мужчине прямая дорога в кабинет косметолога. Здесь ему предложат обертывание водорослями, а также химический пилинг на основе фруктовых кислот.

Благодаря действию активных компонентов омертвевшие частицы кожи удаляются вместе со стриями, запускается процесс образования новых клеток.

Своим пациентам я нередко рекомендую курс мезотерапии: гиалуроновая кислота стимулирует восстановление поврежденного участка кожи.

Жесть. Недавно тут читал книгу про Гаити, в каких условиях были рабы и как они сражались за свободу - прям дрожь пробирала. Это те же ужасы, что были в советских и нацистских лагерях прям.

Статуя первому черному самураю⁠ ⁠

Статуя к Ясукэ, африканскому рабу, прибывшего в Японию в 1579 году и ставшего первым черным самураем.

Джанго освобождённый, ёпт⁠ ⁠

Бывшая футболистка сборной Англии и «Арсенала» Алекс Скотт приняла участие в шоу на «Би Би Си», где участники узнают о своих предках. Об этом сообщает The Mirror.

37-летняя спортсменка и телеведущая в рамках шоу отправилась на Ямайку, где встретилась со специалистом, изучившем историю ее семьи. Открытие шокировало чернокожую футболистку — ее предок оказался рабовладельцем.

Скотт познакомили с фактами о Роберте Фрэнсисе Кумбсе. Оказалось, что предок Скотт, живший в 1820-х, владел не только имуществом, но и рабами.

Футболистке показали список из имен людей, которые были в рабстве у Кумбса. Скотт не сдержала эмоций и расплакалась.

Историк уточнил, что в те времена свободные чернокожие могли иметь рабов.

Тем более, что за светлый тон кожи ее предок Кумбс пользовался привилегиями в ямайском обществе.

«Это противоречит всему, за что я выступаю», — заявила Скотт.

Потому что собственность это святое⁠ ⁠

Важно помнить⁠ ⁠

В Дагестане освободили из рабства жителя Москвы⁠ ⁠

Он пять лет бесплатно работал на нескольких разных объектах, не помогли даже полицейские.

Организация «Альтернатива» освободила очередного раба в Дагестане. Как стало известно, мужчине предложили поработать в Каспийске, когда он был на площади трёх вокзалов в Москве. Там ему предложили поработать за восемь тысяч рублей, на что он был согласен. Вербовщик в итоге собрал около 10 человек и на автобусе отправил их в Махачкалу.Там их встретил некий Мага.

- Его посадили в легковую машину и увезли на сам завод. Он удивился: в Москве ему сказали, что он будет «работать на шлакоблоках», а тут — кирпичи… Мужчине ответили: «А тебе какая разница? Работай, деньги заплатим в конце сезона…», - рассказывает о спасенном мужчине в Республике Дагестан организация «Альтернатива».

В конце сезона никто не заплатил и мужчина решил уйти. Но его поймали и избили, заставив вернуться на работу. Только на третий раз, зимой 2014 года, ему удалось сбежать. У Махачкалы его остановили полицейские и потребовали документы. Конечно, их не оказалось. В результате полицейские, как пишет «Альтернатива», предложили ему поработать у кого-то из их родственников.

Там продолжилось рабство на пастбищах и кошарах. Благодаря одному из жителей Дагестана, раб оказался в церкви, когда попал к очередному рабовладельцу. Оттуда его и забрал активист «Альтернативы», отправив мужчину в Москву.

Причем случаи рабства регистрируются не только в Дагестане, но и по всей России.

Так, житель Азова два месяца удерживал в рабстве двоих мужчин.

Сотрудники Следственного отдела по Азову заподозрили в похищении и удерживании двоих мужчин 31 и 48 лет на территории Кулешовки в Ростовской области. На протяжении двух месяцев 31-летний «рабовладелец», по версии следствия, принуждал своих жертв работать и лишал их возможности свободно перемещаться.

- В отношении подозреваемого возбуждено уголовное дело по статье ч. 2 ст. 127 УК РФ за незаконное лишение человека свободы, не связанное с его похищением, совершенное в отношении двух лиц, - сообщили в пресс-службе СУ СК РФ по Ростовской области.

По заведенному делу продолжается расследование, устанавливаются все обстоятельства вопиющего случая и возможная причастность к этому других лиц.

Также в апреле 2018 года общественникам удалось освободить из рабства жителя Белоруссии, приехавшего в Сочи на заработки.

43-летний Николай прибыл в Сочи из Белоруссии, но вскоре попал в рабство. Над ним издевались и прижигали тело раскаленной кочергой. Извергами были хозяева автомойки на территории санатория «Парус», на которой он работал. Бизнесмены отобрали у него документы и перестали платить зарплату

Все повреждения, полученные после пыток, волонтеры зафиксировали на фото.

Подземная Железная дорога⁠ ⁠

В США до Гражданской войны существовали группы и организации, помогавшие бежать рабам из неволи. Работали они подпольно, разумеется, т.к. законы ряда штатов допускали рабство и торговлю неграми. Поэтому, действия подпольщиков можно было расценить минимум как воровство, как бы цинично это не звучало, касаемо людей.

Самой известной организацией стала The Underground Railroad - тайная система, действовавшая в США с 30-х годов 19 века. Кроме самих освобождённых рабов, её поддерживали священники, политические деятели, бизнесмены и самые простые неравнодушные люди. Самыми известными представителями этой тайной организации были Леви Коффин - американский квакер и бизнесмен, Томас Гарретт - религиозный деятель и предприниматель, Гарриет Табмен - яркий пример беглой рабыни, помогавшей собратьям по несчастью.

В организации были свои структура и иерархия. Например, группами участников "Подземной железной дороги" и беглых рабов руководили Кондукторы - опытные и хорошо знающие маршрут люди. На пути следования имелись так называемые Станции, где подпольщикам давали временный приют проверенные люди. Маршруты начинались с южных штатов США и извилисто тянулись на север до самой Канады (где рабство было запрещено).Такая помощь рабам сочеталась с большим риском. Особенно, на юге, где охотники за беглыми рабами, местные власти и плантаторы никогда не церемонились с чернокожими. Понятное дело, что видные деятели "Подземной железной дороги" не афишировали свою тайную деятельность, ведь это могло разрушить их карьеру и положение в обществе.

Известным символом подполья является керосиновый фонарь, которым священник Джон Ранкин в штате Огайо подавал друзьям знак о том, что путь по "дороге" свободен. Вообще, стоит отметить, что с учётом "Станций" и даже без преследования рабовладельцами, путь был трудным. Пройти США с юга на север, обходя города и населённые пункты - испытание. Опасаться стоило незнакомых людей и их доносов, не говоря уже о представителях официальных властей. Самих рабов редко спрашивали, куда они хотят уехать, везли куда получится. Около трети освобождённых попали в Канаду. Колониальные власти практически не препятствовали въезду бывших рабов, но и прямой помощи не оказывали. Более того, невзирая на недавнюю отмену и фактический запрет рабства, чернокожие там нередко подвергались дискриминации среди местного населения. Им нужно было начинать жизнь с нуля, не имея ничего, а кроме них в Канаду переезжали за счастьем европейские мигранты, которым тоже не нравилась конкуренция. Кое-где даже существовали законы, ограничивающие коммерческую деятельность чернокожих в пользу местных жителей. Беглым рабам редко нравились и холодный приём канадцев и холодный климат. Но оглядывались очень немногие, понимая, что в США их снова могут сцапать и вновь заковать в кандалы (в лучшем случае).

Между тем, "Подземная железная дорога" активно функционировала вплоть до 1861 года, когда в стране началась гражданская война. Двигать группы рабов стало намного опаснее, а среди участников организации многие добровольно ушли на войну. Но за 30 с лишним лет деятельности, "Железная дорога" помогла обрести свободу более, чем 60 тысячам рабов.Позднее её деятельность была рассекречена и увековечена.

Мемориал в Виндзоре, Онтарио (Канада).

В культуре "Подземная железная дорога" отражена неоднократно. В кино, литературе и компьютерных играх. Как реально существовавшая, так и в виде подражателей.

В обзоре приводятся современные сведения по диагностике и терапии дермографической крапивницы (ДК). Антигистаминные препараты 2-го поколения являются средствами выбора для терапии ДК. К возможным альтернативным и потенциально эффективным средствам относят

The overview gives the modern data on diagnostics and therapy of dermographic nettle rash (DNR). 2nd generation antihistamin preparations are choice options for DNR therapy. Omalizumab and phototherapy are considered alternative and potentially effective preparations.

Хроническая крапивница сопровождается появлением зудящих волдырей и/или ангиоотеков в течение более 6 недель. Она может быть спонтанной или индуцированной. К последней относятся симптоматический/уртикарный дермографизм (син. urticaria factitia, механическая крапивница, дермографическая крапивница (ДК)), холодовая, отсроченная от давления, солнечная, тепловая, холинергическая, контактная крапивница и вибрационный ангиоотек.

В широком понимании дермографизм — это локальная реакция сосудов кожи в виде полос разного (обычно красного или белого) цвета на месте штрихового механического раздражения кожи. Изменение цвета кожи в месте механического воздействия при дермографизме обусловлено реакцией (спазмом или расширением) артериальных и венозных сосудов кожи.

Говоря о дермографизме по отношению к крапивнице, подразумевается состояние, при котором зуд и волдыри возникают в течение нескольких минут после механического раздражения кожи, например, тупым предметом или одеждой. Принято разделять дермографизм на уртикарный, т. е. симптоматический с развитием реакции «волдырь–эритема–зуд» в области раздражения кожи, и неуртикарный (белый, красный и черный).

Отдельно рассматривается простой дермографизм, который возникает у 2–5% здоровых лиц в ответ на значительное (среднее и сильное) механическое раздражение кожи в виде эритемы и волдырей в области контакта. Несмотря на отсутствие зуда (важный диагностический признак состояния), реакция может быть достаточно заметной. Предполагают, что такой ответ связан с физиологической гиперреакцией кожи. Лечение в данном случае, как правило, не требуется.

В отличие от простого дермографизма при ДК практически всегда наблюдаются как зуд, так волдыри и эритема, а для появления реакции часто требуется раздражение кожи слабой силы.

ДК считается самой частой формой индуцированной крапивницы с распространенностью 4,2–17% и средней продолжительность около 6 лет. ДК наиболее часто встречается в молодом возрасте, может протекать вместе с другими видами заболевания, например хронической спонтанной крапивницей, и может приводить к значительному снижению качества жизни.

Как и при других видах крапивницы, патогенез ДК связан с дегрануляцией тучных клеток и высвобождением биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, что приводит к симптомам заболевания. В настоящее время предполагается, что к дегрануляции тучных клеток приводит образование антигена («аутоаллергена»), выделяющегося при механической стимуляции кожи, что вызывает образование специфических IgE-антител, направленных против этого антигена. Обсуждается роль IgG/IgM-антител.

ДК, как правило, носит идиопатический характер. В других случаях заболевание может возникать в преходящей непродолжительной форме после приема некоторых лекарств, например пенициллина и фамотидина, при чесотке, мастоцитозе, дерматомиозите, травмах, например от кораллового рифа, в местах укуса/ужаления насекомых.

ДК проявляется в виде типичных волдырей и зуда, повторяющих след раздражающего объекта. Проявления реакции нарастают в течение 5–10 мин после воздействия стимула и разрешаются за 30–60 мин (рис. 1). Иногда пациент может жаловаться на выраженный зуд даже при отсутствии видимых высыпаний и отеков на коже. Волдыри могут быть различной формы: продолговатыми, линейными, квадратными, в форме бриллианта и т. п. Часто высыпания появляются в местах трения, сдавления одеждой (например, нижним бельем), при ношении часов, носков, а также вокруг пояса и иногда при купании под душем или при последующем вытирании полотенцем. Прикосновение к лицу, расчесывание, трение слегка зудящих век или губ могут приводить к дермографическому ангиоотеку.

Диагностика

Для подтверждения диагноза необходимо провести провокационный тест. Желательно, чтобы пациент прекратил прием антигистаминных препаратов (АГП) не менее чем за 2–3 дня до исследования.

Для точной диагностики дермографизма применяется откалиброванный инструмент — дермографометр. Он имеет вид ручки со стальным гладким наконечником 0,9 мм в диаметре (рис. 2). Давление на наконечнике можно изменять с помощью поворота винта на верхушке инструмента. Значения шкалы от 0 до 15 равны соответствующим значениям давления наконечника от 20 до 160 г/мм 2 .

С помощью дермографометра осуществляется штриховое раздражение кожи в области верхней части спины в виде трех параллельных линий (до 10 см длиной) с давлением 20, 35 и 60 г/мм2 соответственно. Положительный результат в случае ДК будет появляться в области провокации в течение 10–15 мин в виде линейных зудящих волдырных высыпаний и эритемы при давлении 36 г/мм 2 (353 кПа) или менее. Уртикарная реакция без зуда при провокации 60 г/мм 2 (589 кПа) или более свидетельствует о простом дермографизме. Результат оценивается через 10 мин после тестирования.

Когда дермографометр недоступен, тест можно провести, используя любой гладкий тупой предмет, например шариковую ручку или деревянный шпатель (рис. 3). Комбинация зуда, волдыря и эритемы подтверждает диагноз. Недавно был разработан новый прибор для провокационного тестирования — FricTest®. Этот простой и недорогой инструмент позволяет достоверно подтвердить диагноз ДК.

Обзор современных методов лечения

После установления диагноза нужно объяснить пациенту механизм развития заболевания, рекомендовать исключение провоцирующих факторов, таких как механическое раздражение кожи, и уточнить возможность снижения выраженности стресса, тревожности.

Гистамин — главный медиатор, который участвует в развитии симптомов ДК, поэтому заболевание обычно хорошо поддается терапии антигистаминными препаратами (АГП), как и другие формы крапивницы. Цель лечения — снизить выраженность зуда и высыпаний, насколько это возможно, хотя даже на фоне терапии незначительные эритема и зуд могут сохраняться.

Желательно начинать терапию со стандартных суточных доз неседативных АГП 2-го поколения (препараты выбора), от применения которых в большинстве случаев наблюдается хороший эффект. Schoepke и соавт. отметили улучшение течения ДК у более 49% больных, получающих АГП. Препараты можно назначать на несколько месяцев, если заболевание течет длительно, или по потребности при эпизодическом появлении симптомов. Поскольку зуд, как правило, усиливается в определенное время суток, чаще к вечеру, можно рекомендовать прием антигистаминного препарата за 1 ч до его пика, в т. ч. АГП 1-го поколения, обладающих седативным эффектом, таких как гидроксизин. При более тяжелом течении заболевания возможно применение off-label высоких суточных доз АГП (в этом случае препараты назначаются с интервалом 12, а не 24 ч). Может потребоваться комбинация двух и более АГП.

Дополнительный эффект может появиться при добавлении к лечению блокаторов Н2-рецепторов гистамина, таких как ранитидин, фамотидин или циметидин. Тем не менее, эффективность такого лечения показана не во всех исследованиях.

Омализумаб, моноклональные анти-IgE-антитела успешно применяли для лечения больных индуцированной крапивницей, включая ДК, в дозе 150–300 мг. Многие пациенты отметили полное разрешение симптомов заболевания в течение нескольких дней после первой инъекции. Значимых побочных эффектов выявлено не было.

Есть положительный опыт применения кетотифена. В отдельных исследованиях ученые отметили эффективность ультрафиолетового облучения и ПУВА-терапии. Тем не менее, у большинства пациентов улучшение было кратковременным и симптомы ДК возобновлялись через 2–3 дня после прекращения фототерапии.

Lawlor и соавт. не отметили значимого улучшения течения ДК при лечении блокатором кальциевых каналов нифедипином.

Эффективность антилейкотриеновых препаратов, циклоспорина и в/в иммуноглобулина, которые применяются при других видах крапивницы, пока неизвестна.

Заключение

Таким образом, ДК может приводить к снижению качества жизни, но не является жизнеугрожающим заболеванием и имеет благоприятный прогноз. Диагноз заболевания выставляется на основании клинической картины и результатов провокационных тестов. При отсутствии видимой причины ДК важно подобрать и продолжать адекватную терапию до наступления спонтанной ремиссии. Препаратами выбора являются АГП 2-го поколения с возможным увеличением их дозы и/или назначением альтернативного лечения (например, омализумаб, блокаторы Н2-рецепторов гистамина) в устойчивых и тяжелых случаях. Необходимы дальнейшие исследования для разработки патогенетически обоснованных методов лечения ДК.

Литература

Zuberbier T., Aberer W., Asero R., Bindslev-Jensen C., Brzoza Z., Canonica G. W., Church M. K., Ensina L. F., Gimenez-Arnau A., Godse K., Goncalo M., Grattan C., Hebert J., Hide M., Kaplan A., Kapp A., Abdul Latiff A. H., Mathelier-Fusade P., Metz M., Nast A., Saini S. S., Sanchez-Borges M., Schmid-Grendelmeier P., Simons F. E., Staubach P., Sussman G., Toubi E., Vena G. A., Wedi B., Zhu X. J., Maurer M. The EAACI/GA (2) LEN/EDF/WAO Guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria: the 2013 revision and update // Allergy. 2014; 69: 868–887.
Донцов Р. Г., Урываев Ю. В. Дермография у здоровых: зависимость типов реакций кожных сосудов от силы раздражения // Рос. физиол. журн. 2006: 232–237.
Taskapan O., Harmanyeri Y. Evaluation of patients with symptomatic dermographism // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2006; 20: 58–62.
Breathnach S. M., Allen R., Ward A. M., Greaves M. W. Symptomatic dermographism: natural history, clinical features laboratory investigations and response to therapy // Clin Exp Dermatol. 1983; 8: 463–476.
Silpa-archa N., Kulthanan K., Pinkaew S. Physical urticaria: prevalence, type and natural course in a tropical country // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011; 25: 1194–1199.
Humphreys F., Hunter J. A. The characteristics of urticaria in 390 patients // Br J Dermatol. 1998; 138: 635–668.
Kozel M. M., Mekkes J. R., Bossuyt P. M., Bos J. D. The effectiveness of a history-based diagnostic approach in chronic urticaria and angioedema // Arch Dermatol. 1998; 134: 1575–1580.
Schoepke N., Mlynek A., Weller K., Church M. K., Maurer M. Symptomatic dermographism: an inadequately described disease // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015; 29: 708–712.
Zuberbier T., Grattan C., Maurer M. Urticaria and Angioedema // Dordrecht: Springer. 2010: 1 online resource (156 p.).
Horiko T., Aoki T. Dermographism (mechanical urticaria) mediated by IgM // Br J Dermatol. 1984; 111: 545–550.
Grimm V., Mempel M., Ring J., Abeck D. Congenital symptomatic dermographism as the first symptom of mastocytosis // Br J Dermatol. 2000; 143: 1109.
Rahim K. F., Dawe R. S. Dermatomyositis presenting with symptomatic dermographism and raised troponin T: a case report // J Med Case Rep. 2009; 3: 7319.
Колхир П. В. Крапивница и ангиоотек. М.: Практическая медицина, 2012.
James J., Warin R. P. Factitious wealing at the site of previous cutaneous response // Br J Dermatol. 1969; 81: 882–884.
Borzova E., Rutherford A., Konstantinou G. N., Leslie K. S., Grattan C. E. Narrowband ultraviolet B phototherapy is beneficial in antihistamine-resistant symptomatic dermographism: a pilot study // J Am Acad Dermatol. 2008; 59: 752–757.
Schoepke N., Abajian M., Church M. K., Magerl M. Validation of a simplified provocation instrument for diagnosis and threshold testing of symptomatic dermographism // Clin Exp Dermatol. 2015; 40: 399–403.
Колхир П. В., Кочергин Н. Г., Косоухова О. А. Антигистаминные препараты в лечении хронической крапивницы: обзор литературы // Лечащий Врач. 2014: 25.
Boyle J., Marks P., Gibson J. R. Acrivastine versus terfenadine in the treatment of symptomatic dermographism — a double-blind, placebo-controlled study // J Int Med Res. 1989; 17 Suppl 2: 9B-13B.
Matthews C. N., Boss J. M., Warin R. P., Storari F. The effect of H1 and H2 histamine antagonists on symptomatic dermographism // Br J Dermatol. 1979; 101: 57–61.
Sharpe G. R., Shuster S. In dermographic urticaria H2 receptor antagonists have a small but therapeutically irrelevant additional effect compared with H1 antagonists alone // Br J Dermatol. 1993; 129: 575–579.
Metz M., Altrichter S., Ardelean E., Kessler B., Krause K., Magerl M., Siebenhaar F., Weller K., Zuberbier T., Maurer M. Anti-immunoglobulin E treatment of patients with recalcitrant physical urticaria // Int Arch Allergy Immunol. 2011; 154: 177–180.
Vieira Dos Santos R., Locks Bidese B., Rabello de Souza J., Maurer M. Effects of omalizumab in a patient with three types of chronic urticaria // Br J Dermatol. 2014; 170: 469–471.
Metz M., Ohanyan T., Church M. K., Maurer M. Retreatment with omalizumab results in rapid remission in chronic spontaneous and inducible urticaria // JAMA Dermatol. 2014; 150: 288–290.
Cap J. P., Schwanitz H. J., Czarnetzki B. M. Effect of ketotifen in urticaria factitia and urticaria cholinergica in a crossover double-blind trial // Hautarzt. 1985; 36: 509–511.
Logan R. A., O’Brien T. J., Greaves M. W. The effect of psoralen photochemotherapy (PUVA) on symptomatic dermographism // Clin Exp Dermatol. 1989; 14: 25–28.
Lawlor F., Ormerod A. D., Greaves M. W. Calcium antagonist in the treatment of symptomatic dermographism. Low-dose and high-dose studies with nifedipine // Dermatologica. 1988; 177: 287–291.

О. Ю. Олисова, доктор медицинских наук, профессор
Н. Г. Кочергин, доктор медицинских наук, профессор
О. А. Косоухова,
П. В. Колхир 1 , кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Читайте также: